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Retinopathia centralis serosa



Als Retinopathia centralis serosa (RCS), neuerdings bevorzugt Chorioretinopathia centralis serosa (CRCS) wird eine Erkrankung der Netzhaut (Retina) des Auges bezeichnet, bei der sich Flüssigkeit aus den Blutgefäßen der Aderhaut (Choroidea) unter der Netzhaut ansammelt und sie dadurch örtlich begrenzt vom Pigmentepithel abhebt.

Die angesammelte Flüssigkeit trennt die in der Netzhaut befindlichen lichtempfindlichen Sinneszellen (Sehzellen) von dem sie ernährenden Pigmentepithel und der Aderhaut. Da hierunter die Versorgung der Netzhaut mit Nährstoffen und Sauerstoff, aber auch der Abbau der biochemischen Produkte des Sehzyklus leiden, können die Zapfen in der zentralen Sehgrube (Fovea centralis) ihre Funktion als Photorezeptoren nicht mehr vollständig erfüllen. Dies zeigt sich dem Betroffenen als ein zentraler grau-schwarzer Fleck (Zentralskotom) im Gesichtsfeld. Daneben können Lageverhältnisse der Netzhaut durch die lokale Anhebung so verändert werden, dass Bilder – wie das eines Amsler-Gitters – verzerrt wahrgenommen werden (Metamorphopsie).

Unterschieden wird grundsätzlich die akute von der chronischen Form. Während eine Spontanheilung innerhalb von 4 Monaten bei 68 %, innerhalb von 6 Monaten bei 84 % der Patienten beobachtet wird, ist im Falle einer Chronifizierung eine Behandlung mittels Medikamenten, verschiedener Laserformen und Injektionen in das Auge (intravitreale Injektion) möglich[1].

Wegen der maßgeblichen Mitbeteiligung der Aderhaut (Choroidea) hat der Begriff der Chorioretinopathia centralis serosa den alten Begriff der Retinopathia centralis serosa abgelöst[1]. Aufgrund der charakteristischen Aderhautverdickung zählt die Chorioretinopathia centralis serosa zum Spektrum der Pachychoroidalen Erkrankungen. Innerhalb dieses Spektrums wird die Chorioretinopathia centralis serosa als Stadium II von IV eingestuft[2].

Inhaltsverzeichnis

Epidemiologie


Die Chorioretinopathia centralis serosa tritt mit einer Häufigkeit von 1:10 000 auf. Sie betrifft besonders häufig Männer im jungen und mittleren Alter (30–50 Jahre). Männer erkranken sechsmal häufiger als Frauen. Das Auftreten der Retinopathia centralis serosa steht oft in Zusammenhang mit geistigem oder körperlichem Stress. Die RCS ist die vierthäufigste nichtoperative Netzhauterkrankung.[3]

Symptome


Typische Symptome bei Retinopathia centralis serosa sind[1]:

Die Symptome sind je nach Ausdehnung und Lage der Netzhautanhebung unterschiedlich. Bei einem Leck im Bereich der zentralen Netzhaut (Makula) ergeben sich starke Verzerrungen. Bei Lecks, die außerhalb der Makula auftreten, werden manchmal nur kleine exzentrisch gelegene, schillernd farbige Flecken bzw. Ringe wahrgenommen. Besonders auffällig können diese beim Blinzeln und im Halbdunkel sein, vor Tabellen am Bildschirm und bei der Betrachtung weißer Flächen. Bei der Arbeit mit Tabellen erkennt man auch leicht die Verzerrung von geraden Linien zu Wellen und Verwerfungen. Man hat anfangs meist nur das Gefühl einer leichten Blendung – diese aber ist nur einseitig und vergeht nicht innerhalb von Minuten, wie man das sonst gewöhnt ist.

Erkrankungsursache (Das Pachychoroidale Spektrum)


Die Chorioretinopathia centralis serosa wird zum Pachychoroidalen Erkrankungsspektrum der Makula gezählt und nimmt innerhalb dessen Stadium II von IV ein. Der Begriff "Pachychoroid" bezeichnet die Tatsache, dass die Aderhaut unterhalb der Sehgrube (Makula) verdickt ist. Diese Verdickung ist auf eine Stauung der Aderhautgefäße zurückzuführen[4]. Als ursächlich für die Stauung wird eine Obstruktion der abführenden Venen des Auge (Vortexvenen) diskutiert.[5] Für die Chorioretinopathia centralis serosa wird angenommen, dass es durch die Stauung im Blutgefäßsystem der Aderhaut zu einem kontinuierlichen Flüssigkeitsaustritt in Richtung der angrenzenden Bruch-Membran und des retinalen Pigmentepithels führt. Da diese beiden Schichten die äußere Blut-Retina-Schranke darstellen, führt eine Schwächung in diesen anatomischen Grenzstrukturen zum Durchbruch von Flüssigkeit, die sich unterhalb der Netzhaut ansammelt.

Je nach Menge des kumulativen Schadens werden verschiedene Stadien des "Pachychoroids" definiert. Kommt es zu Defekten im retinalen Pigmentepithel ohne Ansammlung von Flüssigkeit unterhalb der Netzhaut, liegt eine Pachychoroidale Pigmentepitheliopathie (PPE) vor. Sammelt sich Flüssigkeit an, entsteht eine Chorioretinopathia centralis serosa (CRCS). Durch die Entstehung einer sekundären choroidalen Neovaskularisation (CNV) auf dem Boden einer Chorioretinopathia centralis serosa bildet sich eine Pachychoroidalen Neovaskulopathie (PNV). Entstehen innerhalb dieser CNV Aneurysmen, spricht man von einer Pachychoroidalen aneurysmalen Typ 1 CNV/Polypoidalen Choroidalen Vaskulopathie (PCV).

Da die einzelnen Stadien sich nacheinander aus der jeweiligen Vorstufe entwickeln, werden pachychoroidale Erkrankungen der Makula nach Siedlecki, Schworm und Priglinger in 4 Stadien eingeteilt[2]:

Pachychoroidale Erkrankungen der Makula (nach Siedlecki et al.[2])
0 Unkompliziertes Pachychoroid (UCP)
I Pachychoroidale Pigmentepitheliopathie (PPE)
II Chorioretinopathia centralis serosa (CRCS)
III Pachychoroidale Neovaskulopathie (PNV)
a) mit neurosensorischer Abhebung (= mit Flüssigkeit unter der Netzhaut)
b) ohne neurosensorische Abhebung (ohne Flüssigkeit)
IV Pachychoroidale aneurysmale Typ 1 CNV (PAT1)

(früher: Polypoidale Choroidale Vaskulopathie, PCV)

Risikofaktoren


Da die Chorioretinopathia centralis serosa zu den Pachychoroidalen Erkrankungen gezählt wird[2][4], gelten Faktoren, die die Aderhautdicke erhöhen und die Funktionstüchtigkeit des retinalen Pigmentepithels beeinträchtigen, zu den Ursachen der Erkrankung. Als Risikofaktoren wurden beschrieben[1]:

Diagnostik


Bei der Augenhintergrundspiegelung kann die flache, zentrale Netzhautabhebung gesehen werden. Zusätzlich werden verschiedene bildgebende Untersuchungen durchgeführt, um die Diagnose zu sichern und den Verlauf einschätzen zu können[1]. Hierzu gehören:

Therapie


Die Therapie der Chorioretinopathia centralis serosa unterteilt sich aufgrund der spontanen Heilungstendenz in akute und chronische Formen[1].

Akut

Ab Erstdiagnose gerechnet werden Spontanheilungsraten von 68 % innerhalb von vier Monaten, 84 % innerhalb von 6 Monaten berichtet.[1] Fachgesellschaften empfehlen deshalb, eine Therapie in den meisten Fällen erst nach 4 Monaten einzuleiten[1]. Eine frühere Therapieeinleitung ist allerdings nach Rücksprache mit einem Augenarzt aufgrund persönlicher Umstände, z. B. ausgeprägtem Leidensdruck oder dem Wunsch nach zügiger Abheilung möglich. Eine Ausnahme stellt weiterhin das Vorliegen einer choroidalen Neovaskularisation bei Erstdiagnose dar; in diesem Fall kann eine zügige anti-VEGF Therapie sinnvoll sein.

Bei circa 50 % der Patienten kann ein Wiederauftreten der Erkrankung im Verlauf beobachtet werden. In diesen Fällen, sogenannten Rezidiven, kann eine zügige Therapie sinnvoll sein.

Chronisch

Bei chronischer Retinopathia centralis serosa besteht bisher keine Standardtherapie (Übersicht: Cochrane Review[6]). Allerdings konnte für viele therapeutische Ansätze mittels Medikamenten, Laser und intravitrealen anti-VEGF Injektionen (Ranibizumab, Aflibercept, Bevacizumab) eine Wirksamkeit nachgewiesen werden.

Weblinks


Einzelnachweise


  1. a b c d e f g h i j Professional Association of German Ophthalmologists (Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e. V., BVA), German Society of Ophthalmology (Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e. V., DOG), German Retina Society e. V. (Retinologische Gesellschaft e. V., RG): Statement of the Professional Association of German Ophthalmologists (BVA), the German Society of Ophthalmology (DOG) and the German Retina Society (RG) on central serous chorioretinopathy: Situation January 2018. In: Der Ophthalmologe. Band 116, S1, Februar 2019, ISSN 0941-293X , S. 10–20, doi:10.1007/s00347-018-0809-7 (springer.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  2. a b c d Jakob Siedlecki, Benedikt Schworm, Siegfried G. Priglinger: The Pachychoroid Disease Spectrum—and the Need for a Uniform Classification System. In: Ophthalmology Retina. Band 3, Nr. 12, Dezember 2019, S. 1013–1015, doi:10.1016/j.oret.2019.08.002 (elsevier.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  3. Peter Wiedemann: RCS-Therapie mit Kaltlicht-Laser. In: Der Augenspiegel. 2. Februar 2015.
  4. a b Chui Ming Gemmy Cheung, Won Ki Lee, Hideki Koizumi, Kunal Dansingani, Timothy Y. Y. Lai: Pachychoroid disease. In: Eye. Band 33, Nr. 1, Januar 2019, ISSN 0950-222X , S. 14–33, doi:10.1038/s41433-018-0158-4 , PMID 29995841, PMC 6328576 (freier Volltext) – (nature.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  5. Takashi Hiroe, Shoji Kishi: Dilatation of Asymmetric Vortex Vein in Central Serous Chorioretinopathy. In: Ophthalmology Retina. Band 2, Nr. 2, Februar 2018, S. 152–161, doi:10.1016/j.oret.2017.05.013 (elsevier.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  6. M. Salehi, A. S. Wenick, H. A. Law, J. R. Evans, P. Gehlbach: Interventions for central serous chorioretinopathy: a network meta-analysis. In: Cochrane Database Syst Rev. Band 22, Nr. 12, 2015, S. CD011841, doi:10.1002/14651858.CD011841.pub2 .
  7. Elodie Bousquet, Talal Beydoun, Pierre-Raphaël Rothschild, Ciara Bergin, Min Zhao: SPIRONOLACTONE FOR NONRESOLVING CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A Randomized Controlled Crossover Study. In: Retina. Band 35, Nr. 12, Dezember 2015, ISSN 0275-004X , S. 2505–2515, doi:10.1097/IAE.0000000000000614 , PMID 26017871, PMC 4697359 (freier Volltext) – (lww.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  8. T. R. Herold, K. Prause, A. Wolf, W. J. Mayer, M. W. Ulbig: Spironolactone in the treatment of central serous chorioretinopathy – a case series. In: Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. Band 252, Nr. 12, Dezember 2014, ISSN 0721-832X , S. 1985–1991, doi:10.1007/s00417-014-2780-6 (springer.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  9. Andrew Lotery, Sobha Sivaprasad, Abby O'Connell, Rosie A Harris, Lucy Culliford: Eplerenone for chronic central serous chorioretinopathy in patients with active, previously untreated disease for more than 4 months (VICI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. In: The Lancet. Band 395, Nr. 10220, Januar 2020, S. 294–303, doi:10.1016/S0140-6736(19)32981-2 (elsevier.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  10. Edward H. Wood, Peter A. Karth, Steven R. Sanislo, Darius M. Moshfeghi, Daniel V. Palanker: NONDAMAGING RETINAL LASER THERAPY FOR TREATMENT OF CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: What is the Evidence? In: Retina. Band 37, Nr. 6, Juni 2017, ISSN 0275-004X , S. 1021–1033, doi:10.1097/IAE.0000000000001386 (lww.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  11. a b Elon H.C. van Dijk, Sascha Fauser, Myrte B. Breukink, Rocio Blanco-Garavito, Joannes M.M. Groenewoud: Half-Dose Photodynamic Therapy versus High-Density Subthreshold Micropulse Laser Treatment in Patients with Chronic Central Serous Chorioretinopathy. In: Ophthalmology. Band 125, Nr. 10, Oktober 2018, S. 1547–1555, doi:10.1016/j.ophtha.2018.04.021 (elsevier.com [abgerufen am 17. März 2020]).
  12. Benedikt Schworm, Nikolaus Luft, Leonie F. Keidel, Felix Hagenau, Christoph Kern: Response of neovascular central serous chorioretinopathy to an extended upload of anti-VEGF agents. In: Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 28. Februar 2020, ISSN 0721-832X , doi:10.1007/s00417-020-04623-w (springer.com [abgerufen am 17. März 2020]).
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